在传统认知里，肥胖常与体型美观及糖尿病、高血压等代谢性疾病紧密相连。然而，近年科学研究揭示，肥胖与癌症之间存在深刻且复杂的联系，这种联系通过“慢性低度炎症”机制悄然发生。

持续炎症为癌症发生发展创造条件

脂肪组织，尤其是腹部内脏脂肪，并非单纯的能量储存库，而是活跃的内分泌器官，持续向血液释放生物活性物质与信号分子。当人体长期能量摄入超量，脂肪细胞体积增大至缺氧状态，便会触发应激反应。此反应核心是招募并激活免疫细胞，特别是巨噬细胞，试图修复受损脂肪组织。但因能量过剩持续存在，脂肪组织反复受损，免疫反应无法停止，最终形成慢性低度炎症。

这种持续炎症通过多种分子途径为癌症发生发展创造条件。其一，脂肪细胞与被激活的免疫细胞会大量分泌炎症因子。这些蛋白质在血液中循环，成为体内“炎症信号”，促进正常细胞增殖存活。持续的促增殖信号会增加细胞分裂出错概率，导致基因突变累积，提升癌变风险。其二，慢性炎症环境会抑制正常细胞程序性死亡机制。炎症因子提供的持续存活信号，可能使潜在癌细胞“逃过一劫”，继续生存增殖。此外，脂肪组织能产生过量雌激素，较高雌激素水平与乳腺癌、子宫内膜癌等癌症风险增加密切相关。

更重要的是，慢性低度炎症能为已形成的微小肿瘤提供更适宜的生长环境。炎症因子可刺激新血管生成，即血管生成。肿瘤生长扩张需建立自身血液供应以获取氧气养分，慢性炎症恰好提供这种“基础设施支持”，助力肿瘤发展。

多维度干预阻断肥胖致癌路径

大量流行病学研究证实，肥胖与结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、肝癌和肾癌等多种癌症风险增加存在关联。且这种风险增加并非短期形成，而是多年甚至数十年慢性炎症过程的逐渐累积。

认识到肥胖通过慢性炎症促进癌症的机制，为预防和干预提供了重要方向。控制体重、减少多余体脂，尤其是内脏脂肪堆积，是从源头上阻断慢性炎症的关键。通过均衡饮食，减少高热量食物摄入，增加规律身体活动，既能减轻体重，又能直接降低炎症水平。研究表明，即便体重未大幅下降，单纯体育锻炼也能诱导肌肉释放抗炎物质，有效减轻全身炎症状态。

饮食选择在预防肥胖致癌方面也至关重要。采用富含水果、蔬菜、全谷物和健康脂肪的抗炎饮食模式，如地中海饮食，可提供丰富抗氧化剂和抗炎物质，帮助机体对抗炎症反应。水果、蔬菜富含维生素、矿物质和膳食纤维，具有抗氧化和抗炎特性；全谷物含有复合碳水化合物和膳食纤维，有助于稳定血糖水平，减少炎症发生；健康脂肪如橄榄油、鱼油中的不饱和脂肪酸，能调节免疫反应，降低炎症程度。同时，应避免加工肉类、含糖饮料和精制碳水化合物等促炎食物的过量摄入。加工肉类中的亚硝酸盐等添加剂可能引发炎症反应；含糖饮料会导致血糖迅速升高，刺激炎症因子释放；精制碳水化合物消化吸收快，易引起血糖波动，促进炎症发展。

文/河北医科大学第四医院 刘桂红